Os pesquisadores descobriram um novo mecanismo que controla a maneira como as células nervosas do nosso cérebro se comunicam entre si para regular a aprendizagem e a memória de longo prazo.
O fato de um novo mecanismo cerebral ter sido escondido à vista é um lembrete de quanto ainda temos que aprender sobre como o cérebro humano funciona e como ele fica mal em doenças neurodegenerativas como a doença de Alzheimer e epilepsia.
[pub_quadro_google]
“Essas descobertas representam um avanço significativo e terão implicações de longo alcance para a compreensão da memória, cognição, plasticidade do desenvolvimento e formação e estabilização de redes neuronais“, disse o pesquisador Jeremy Henley, da Universidade de Bristol, no Reino Unido. A molécula que pode ser a chave para regeneração de tecido humano
“Acreditamos que este é um estudo inovador que abre novas linhas de investigação que irá aumentar a compreensão dos detalhes moleculares da função sináptica em saúde e doença”. O cérebro humano contém cerca de 100 bilhões de células nervosas, e cada uma delas faz cerca de 10.000 conexões, conhecidas como sinapses, com outras células.
Isso é um monte de conexões, e cada um deles é fortalecido ou enfraquecido, dependendo de diferentes mecanismos cerebrais que os cientistas passaram décadas tentando entender. Até agora, um dos mecanismos mais conhecidos para aumentar a força do fluxo de informação através das sinapses era conhecido como LTP, ou potenciação de longo prazo.
LTP intensifica a conexão entre as células para tornar a transferência de informações mais eficiente, e desempenha um papel em uma ampla gama de condições neurodegenerativas – muita LTP, e você engatilha transtornos como a epilepsia, pouca LTP, e poderia causar demência ou doença de Alzheimer. Alzheimer não destrói memórias, mas bloqueia.
Até onde os pesquisadores estavam cientes, a LTP é geralmente controlada pela ativação de proteínas especiais chamadas receptores NMDA. Mas agora a equipe do Reino Unido descobriu um novo tipo de LTP que é regulado de uma maneira totalmente diferente.
Depois de investigar a formação de sinapses no laboratório, a equipe mostrou que este novo mecanismo de LTP é controlado por moléculas conhecidas como receptores de cainato, em vez de receptores de NMDA.
“Esses dados revelam um papel novo e, ao nosso conhecimento, anteriormente insuspeito para receptores de cainato pós-sináptica na indução de plasticidade funcional e estrutural no hipocampo”, escrevem os pesquisadores em Nature Neuroscience. Isso significa que agora descobrimos um mecanismo previamente inexplorado que poderia controlar o aprendizado e a memória.
“Desembaraçar as interações entre os receptores de sinal no cérebro não só nos diz mais sobre o funcionamento interno de um cérebro saudável, mas também fornece uma visão prática do que acontece quando formamos novas memórias”, disse um dos pesquisadores, Milos Petrovic de A Universidade de Lancashire Central.
Se pudermos preservar esses sinais, pode ajudar a proteger contra doenças cerebrais.
Isso não só abre uma nova via de pesquisa que pode levar a uma melhor compreensão de como nossos cérebros funcionam, mas se os pesquisadores podem encontrar uma maneira de direcionar essas novas vias, isso pode levar a tratamentos mais eficazes para uma série de distúrbios neurodegenerativos.
Ainda são os primeiros dias, e a descoberta agora precisará ser verificada por pesquisadores independentes, mas é um novo campo promissor de pesquisa. “Esta é certamente uma descoberta extremamente emocionante e algo que poderia potencialmente impactar a população global”, disse Petrovic.
A pesquisa foi publicada na Nature Neuroscience.
ótimo notícia